B12-vitamin, også kendt som cobalamin, er et vandopløseligt vitamin, der er nødvendigt for kroppens normale bloddannelse og nervesystemets funktion. Det hjælper også med at producere DNA, det genetiske materiale i alle celler. B12 findes primært i animalske fødevarer som fisk, kød, æg og mælk, så vegetarer og veganere kan have svært ved at få tilstrækkeligt med B12 i deres kost.
B12-mangel kan føre til anæmi og nerveskader. B12-tilskud anbefales normalt til vegetarer og veganere, ældre voksne og personer med absorption problemer. Leveren lagrer noget af B12-vitaminet, hvilket reducerer risikoen for at der opstår en mangeltilstand (1).
Oversigt
- B12-vitamin i udvalgte fødevarer
- Anbefalet indtag
- Stabilitet ved tilberedning
- Mangelsymptomer
- Hvem risikerer at få B12-vitaminmangel?
- Absorption af B12-vitamin
- Den aktive form af B12-vitamin i kroppen
- B12-vitamin og neurologiske forstyrrelser
- Myelinskader ved B12-vitaminmangel
- B12-vitamin og produktion af røde blodlegemer
- B12-vitamins rolle i DNA-syntesen
- B12-vitamins rolle i energiudnyttelsen
- B12-vitamins rolle i homocysteinmetabolismen
- B12-vitamins rolle i DNA-metylering og epigenetik
B12-vitamin i fødevarer
Mikrogram (μg) B12-vitamin i udvalgte fødevarer:
Okselever: 110 μg pr. 100g
Stenbiderrogn: 20 μg pr. 100g
Torskerogn: 15 μg pr. 100g
Røget sild: 13 μg pr. 100g
Røget makrel: 11 μg pr. 100g
Leverpostej: 10 μg pr. 100g
Laks: 6 μg pr. 100g
Æg: 4 μg pr. 100g
Skæreost, 6%: 2 μg pr. 100g
Anbefalet indtag
Det anbefalede daglige indtag af B12-vitamin er for voksne og teenagere over 14 år:
2,5 mikrogram (μg) pr. dag.
Stabilitet ved tilberedning
B12-vitamin er ikke varmestabilt og kan blive ødelagt eller miste noget af sin aktivitet ved høje temperaturer og ved længere tids opvarmning. Det kan også blive ødelagt af lys og ilt, så det er vigtigt at opbevare fødevarer rige på B12 i køleskab og beskytte dem mod lys.
For at bevare mest muligt B12, anbefales det at lave mad ved lave temperaturer og i kort tid. B12 kan også kan miste sin aktivitet ved lang tids opbevaring, så det er bedst at spise fødevarer med B12 så friske som muligt.
Mangelsymptomer
Mangel på B12-vitamin kan føre til en række symptomer, herunder:
- Træthed og svækkelse
- Perniciøs anæmi (pga. mangel på intrinsic factor)
- Nervøsitet og depression
- Hukommelsestab og forvirring
- Balanceproblemer og svimmelhed
- Mund- og tungesår
- Diarré eller forstoppelse
- Parestesi (følelsesløshed eller prikken i arme og ben)
- Ændringer i smag og lugt
- Gulsot
Langvarig B12-mangel kan også føre til mere alvorlige komplikationer, såsom nerveskader og permanente skader på nervesystemet. B12-mangel kan også forårsage skader på tarmene, som kan forhindre kroppen i at optage B12 fra maden. B12-mangel kan derudover føre til mentale lidelser som demens, skizofreni og depression.
Hvem risikerer at få B12-vitaminmangel?
B12-mangel kan opstå af flere årsager, herunder B12-fattig kost, absorptionsproblemer eller et øget behov ved for eksempel graviditet eller amning. Vegetarer og veganere kan have en øget risiko for B12-mangel, da B12 kun findes i animalske fødevarer. Mennesker som har gennemgået gastrisk bypass eller har den autoimmune sygdom perniciøs anæmi, hvor man mangler proteinet intrinsic factor, kan have svært ved at få tilstrækkelig B12-vitamin.
Utilstrækkelig mavesyre eller medicin, der forårsager nedsat mavesyre, er især hos ældre mennesker en meget almindelig årsag til B12-mangel, fordi mavesyren er nødvendig for at frigøre vitamin B12 fra proteiner i maden. Metformin til behandling af Type II diabetes har også vist sig at medføre en reduktion af B12-niveauet (2).
Absorption af B12-vitamin
Kroppen absorberer vitamin B12 fra maden i to trin. For det første sørger enzymer og saltsyren i maven for, at B12 adskilles fra det protein det er bundet til. Derefter kombineres det frie B12-vitamin med et protein der fremstilles i maven kaldet intrinsic factor og dette kompleks absorberes herefter sammen, når det kommer ned i tyndtarmen.
Hvad er den aktive form af B12-vitamin i kroppen?
Den aktive form af B12-vitamin i kroppen er methylcobalamin og 5-deoxyadenosylcobalamin. Disse to former fungerer som coenzymer, som B12-vitamin skal omdannes til for at kunne udføre dens funktion i kroppen. Methylcobalamin er involveret i syntesen af DNA og i omdannelse af folsyre, mens 5-deoxyadenosylcobalamin er involveret i energiproduktionen i kroppen. B12 kan også findes i form af cyanocobalamin og hydroxocobalamin, men disse skal omdannes til de aktive former af B12, før de kan bruges af kroppen (3).
B12-vitamin og neurologiske forstyrrelser
En vitamin B12-mangel kan forårsage forskellige neurologiske og psykiatriske forstyrrelser. På grund af den rolle vitaminet spiller for nervesundhed og neurotransmitter signalering, har undersøgelser vist, at B12-vitamin tilskud fremmer den kognitive funktion og kan bruges til at reducere risikoen for neurodegenerative sygdomme, herunder Alzheimers sygdom og demens (4).
I familier med en arvelig form for Alzheimers sygdom, hvor sygdommen overføres fra generation til generation i en familie, har man i et studium fundet et signifikant lavere B12-vitamin niveau hos de familiemedlemmer der udviklede Alzheimers end hos dem der ikke udviklede sygdommen (5).
En undersøgelse fra 1998 har vist, at patienter med Alzheimers sygdom har et signifikant højere indhold af homocystein i blodet sammenlignet med raske kontrolpersoner, og at de samtidig havde et markant lavere niveau af B12-vitamin og folat. Det høje homocystein niveau og de lave folat- og B12-niveauer var associeret med en gradvis nedbrydning af hjernens temporallap, der er ansvarlig for behandling og lagring af information relateret til hukommelse, hørelse og visuel opfattelse (6).
Myelinskader ved B12-vitaminmangel
Hos patienter med B12-mangel akkumuleres methylmalonsyre (MMA) i kroppen da det ikke kan omdannes. Man regner med at forhøjede niveauer af MMA sammen med forhøjede niveauer af homocystein bidrager til myelinskader, der medfører forskellige neurologiske lidelser. Myelin er en fedtholdig substans, der omgiver nerver i nervesystemet. Det fungerer som en isolator og hjælper med at beskytte cellerne og øge hastigheden af de elektriske signaler, der sendes gennem nerverne.
Når myelinet på nerveceller beskadiges, kan det føre til en række neurologiske problemer. Uden myelin kan signaler mellem nervecellerne blive langsommere eller miste deres retning, hvilket kan resultere i nedsat funktion af forskellige dele af kroppen. Beskadigelse af myelin kan også være en følge af autoimmune sygdomme som multipel sklerose (MS), infektioner, toksiner, skader eller genetiske sygdomme. Symptomer på myelinskade kan omfatte nedsat koordination, svaghed i musklerne, følelsesløshed eller prikkende fornemmelser, problemer med at tænke og tale eller nedsat syn (7,8).
B12-vitamin og produktion af røde blodlegemer
B12-vitamin spiller en afgørende rolle i at hjælpe kroppen med at producere røde blodlegemer. Et lavt B12-vitaminniveauer medfører en reduktion i dannelsen af røde blodlegemer og forhindrer dem i at udvikle sig korrekt (9).
Normale røde blodlegemer er små og runde, mens de ved B12 mangel bliver større og får en oval form. På grund af denne større, uregelmæssige form er de røde blodlegemer ikke i stand til at bevæge sig fra knoglemarven ind i blodbanen med en passende hastighed, hvilket kan forårsage megaloblastisk anæmi. Ved anæmi har kroppen ikke røde blodlegemer nok til at transportere ilt til de vitale organer. Det kan give symptomer som træthed og svaghed (10).
B12-vitamins rolle i DNA-syntesen
B12-vitamin spiller en vigtig rolle i DNA-syntesen, som er processen med at danne og replikere vores genetiske materiale, DNA. Vitaminet er nødvendigt for at opretholde en sund celledeling og vækst.
Under DNA-syntesen fungerer B12-vitamin som et coenzym, der er afgørende for at aktivere enzymet methioninsynthase. Methioninsynthase er ansvarlig for omdannelsen af aminosyren homocystein til methionin. Methionin er en essentiel aminosyre, der spiller en vigtig rolle i proteinsyntesen og i processen med at danne nye celler og væv.
Uden tilstrækkeligt B12-vitamin vil methioninsynthasen ikke fungere korrekt, hvilket kan resultere i en ophobning af homocystein. Høje niveauer af homocystein i blodet er forbundet med øget risiko for hjerte-kar-sygdomme og andre sundhedsmæssige komplikationer.
Derudover er B12-vitamin også nødvendigt for at danne deoxyribonukleinsyre (dNTP’er), som er de byggesten, der bruges til at replikere DNA-molekyler under celledeling. Uden tilstrækkeligt B12-vitamin kan denne proces blive forstyrret, hvilket kan påvirke celledelingen og DNA-replikationen negativt.
B12-vitamin spiller således en afgørende rolle i DNA-syntesen ved at bidrage til methioninproduktion, regulere homocysteinmetabolisme og sikre tilgængeligheden af dNTP’er til replikation af DNA-molekyler. Dette er afgørende for cellevækst, vævsheling og opretholdelse af den generelle genetiske integritet i vores krop (11).
B12-vitamins rolle i energiudnyttelsen
B12-vitamin spiller en vigtig rolle i energiudnyttelsen i vores krop. Det er afgørende for omsætningen af fedtstoffer og proteiner, der indgår i energiproduktionen.
Når vi indtager fødevarer, der indeholder fedtstoffer og proteiner, skal disse næringsstoffer nedbrydes og omdannes til brugbar energi. B12-vitamin er nødvendigt for at aktivere enzymer, der er involveret i denne proces. Det hjælper med at omsætte fedtsyrer til acetyl-CoA, som er en vigtig forløber for energiproduktion i cellerne.
Desuden spiller B12-vitamin en rolle i metabolismen af aminosyrer. Det er med til at omdanne visse aminosyrer til succinyl-CoA, der også er involveret i energiproduktionen i kroppen.
En tilstrækkelig mængde B12-vitamin er derfor vigtig for at opretholde et sundt stofskifte og energiniveau. Det bidrager til at udnytte næringsstofferne i vores kost effektivt og sikre, at vi har tilstrækkelig energi til at opretholde vores daglige aktiviteter og kropsfunktioner.
Mangel på B12-vitamin kan resultere i træthed, svaghed og nedsat energi. Det er derfor vigtigt at sikre tilstrækkeligt indtag af B12-vitamin gennem kosten eller kosttilskud for at opretholde en optimal energiomsætning og undgå energiunderskud (12).
B12-vitamins rolle i homocysteinmetabolismen
B12-vitamin spiller en afgørende rolle i homocysteinmetabolismen. Homocystein er en aminosyre, der dannes som et mellemprodukt under omsætningen af aminosyren methionin i kroppen. Uden tilstrækkelig mængde B12-vitamin kan homocystein ikke omdannes tilbage til methionin.
B12-vitamin er nødvendigt for at aktivere enzymet methioninsynthase, der er ansvarlig for denne omdannelsesproces. Methioninsynthase bruger B12-vitamin som en cofaktor til at overføre en methylgruppe fra en anden forbindelse kaldet methyltetrahydrofolat til homocystein. Dette resulterer i omdannelsen af homocystein til methionin.
Ved at regulere homocysteinmetabolismen hjælper B12-vitamin med at opretholde lave niveauer af homocystein i blodet. Høje niveauer af homocystein er forbundet med øget risiko for hjerte-kar-sygdomme og andre sundhedsmæssige komplikationer.
B12-vitamin arbejder også sammen med vitamin B9 (folinsyre) i denne proces. Folinsyre er også nødvendigt for at danne methyltetrahydrofolat, som donerer methylgrupper til methioninsynthase-reaktionen. B12-vitamin og folinsyre har et tæt samarbejde for at opretholde en sund homocysteinmetabolisme (11,13).
B12-vitamins rolle i DNA-metylering og epigenetik
B12-vitamin spiller en vigtig rolle i DNA-metylering, som er en afgørende mekanisme inden for epigenetik. Epigenetik refererer til ændringer i genaktivitet uden at ændre den underliggende DNA-sekvens. DNA-metylering er en af de vigtigste epigenetiske markører.
B12-vitamin er nødvendigt for at aktivere enzymet methioninsynthase, der er involveret i syntesen af S-adenosylmethionin (SAM). SAM fungerer som en universel methylgruppedonor i cellerne. Methylgrupper er afgørende for DNA-metylering, hvor de bindes til DNA-molekylerne og kan påvirke geners aktivitet og udtryk.
Ved at donere methylgrupper til specifikke DNA-regioner kan B12-vitamin og methioninsynthase bidrage til at regulere genaktivitet og påvirke cellernes funktion. DNA-metylering spiller en vigtig rolle i udvikling, vævsspecifik differentiering og opretholdelse af normal celledeling.
Fejl i DNA-metylering, som kan skyldes B12-vitaminmangel, kan have betydelige konsekvenser for genekspression og bidrage til udviklingen af visse sygdomme, herunder visse former for kræft.
Derfor er B12-vitamin afgørende for at understøtte en sund DNA-metylering og epigenetisk regulering. Tilstrækkelig indtagelse af B12-vitamin gennem kosten eller kosttilskud er vigtig for at opretholde den normale epigenetiske kontrol og bidrage til optimal genaktivitet og cellefunktion (14).
Kildehenvisninger:
- https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-Consumer/
- Farooq MD, Tak FA, Ara F, Rashid S, Mir IA. Vitamin B12 Deficiency and Clinical Neuropathy with Metformin Use in Type 2 Diabetes. J Xenobiot. 2022 May 31;12(2):122-130.
- O’Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316.
- Shah H, Dehghani F, Ramezan M, Gannaban RB, Haque ZF, Rahimi F, Abbasi S, Shin AC. Revisiting the Role of Vitamins and Minerals in Alzheimer’s Disease. Antioxidants (Basel). 2023 Feb 8;12(2):415.
- McCaddon A, Kelly CL. Familial Alzheimer’s disease and vitamin B12 deficiency. Age Ageing. 1994 Jul;23(4):334-7.
- Clarke R, Smith AD, Jobst KA, Refsum H, Sutton L, Ueland PM. Folate, vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease. Arch Neurol. 1998 Nov;55(11):1449-55.
- Qudsiya Z, De Jesus O. Subacute Combined Degeneration of the Spinal Cord. [Updated 2022 Jun 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
- Baltrusch S. The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration. Biomed Res Int. 2021 Jul 13;2021:9968228.
- Ankar A, Kumar A. Vitamin B12 Deficiency. [Updated 2022 Oct 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan.
- Hariz A, Bhattacharya PT. Megaloblastic Anemia. [Updated 2022 Dec 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.
- Froese DS, Fowler B, Baumgartner MR. Vitamin B12 , folate, and the methionine remethylation cycle-biochemistry, pathways, and regulation. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):673-685.
- Boachie J, Adaikalakoteswari A, Samavat J, Saravanan P. Low Vitamin B12 and Lipid Metabolism: Evidence from Pre-Clinical and Clinical Studies. Nutrients. 2020 Jun 29;12(7):1925.
- Hannibal L, Lysne V, Bjørke-Monsen AL, Behringer S, Grünert SC, Spiekerkoetter U, Jacobsen DW, Blom HJ. Biomarkers and Algorithms for the Diagnosis of Vitamin B12 Deficiency. Front Mol Biosci. 2016 Jun 27;3:27.
- Raghubeer S, Matsha TE. Methylenetetrahydrofolate (MTHFR), the One-Carbon Cycle, and Cardiovascular Risks. Nutrients. 2021 Dec 20;13(12):4562.
Billede fra Pixabay